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阿拉巴马州伯明翰——神经炎症会使中风、创伤性脑损伤或脊髓损伤的结果恶化，并加速神经退行性疾病，如 ALS、帕金森氏症或阿尔茨海默氏症。这表明限制神经炎症可能代表一种有前景的新方法来治疗由神经炎症驱动的神经疾病和神经性疼痛。

在Glia杂志上发表的一项临床前研究中，医学博士 Peter King 和医学博士 Burt Nabors 表明，他们的小分子药物 SRI-42127 可以有效减轻神经炎症的触发因素。这些在神经胶质细胞培养物和小鼠中的实验现在为在急性和慢性神经损伤模型中测试 SRI-42127 打开了大门。

神经胶质细胞是中枢神经系统或 CNS 的非神经元细胞，有助于支持和保护神经元。其中一种类型，小胶质细胞，是对损伤或感染作出反应的脑巨噬细胞。“小胶质细胞和星形胶质细胞是中枢神经系统中的关键细胞，当它们被激活时，会通过分泌有毒的炎症介质(包括细胞因子和趋化因子)来驱动神经炎症，”King 和 Nabors 说。

King 和 Nabors是阿拉巴马大学伯明翰分校神经病学系的教授，他们合作了 25 年，研究触发神经炎症的机制以及神经炎症在神经损伤、退行性疾病和癌症中的作用。他们说，目前的这项研究建立在他们之前的发现之上，即小胶质细胞和星形胶质细胞依赖于一种称为 HuR 的关键 RNA 结合蛋白，该蛋白保护编码炎症介质的信使 RNA 免于降解并促进它们转化为蛋白质。

当大脑或脊柱中激活的小胶质细胞和星形胶质细胞分泌细胞因子和趋化因子如 IL1β、IL-6、TNF-α、iNOS、CXCL1 和 CCL2 时，就会发生神经炎症。这些促炎信号蛋白的信使 RNA 包含富含腺嘌呤和尿苷的元素，或称 ARE，它们控制着它们的表达。

King、Nabors 和 UAB 的同事此前已经表明，HuR(一种与 ARE 结合的 RNA 调节蛋白)在调节炎症细胞因子的产生方面发挥着主要的积极作用，使其成为神经炎症的主要控制点。

HuR 通常集中在神经胶质细胞的细胞核中。然而，当神经胶质细胞被激活时，HuR 会转移出细胞核并进入细胞质，在那里它可以促进神经炎症细胞因子和趋化因子的产生。

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